Una proteína del alzhéimer podría transmitirse por la contaminación del instrumental quirúrgico

Se ha comprobado que miles de personas que fueron inyectadas con hormonas del crecimiento extraídas quirúrgicamente de las glándulas pituitarias de cadáveres, un procedimiento médico que se realizó en el Reino Unido entre 1958 y 1985, han acabado desarrollando ECJ. Se cree que las hormonas transportaban los priones de la ECJ, que se habrían adherido a los instrumentos quirúrgicos durante el proceso de extracción.
Al estudiar esos ocho cerebros, el equipo de Collinge descubrió que en seis de ellos había beta-amiloides, asociados con el alzhéimer. En cuatro casos, los depósitos de amiloides estaban extendidos, apuntan los científicos, que aclaran que ninguno de los pacientes presentaban signos de padecer alzhéimer hereditario de aparición temprana. Los expertos creen que el tratamiento con la hormona del crecimiento que se hizo a todos los pacientes pudo estar en el origen de la aparición del alzhéimer así como de la ECJ, debido a esa transmisión por neurocirugía.
Los fragmentos de la proteína beta-amiloide pueden adherirse también a las superficies de metal y resisten la esterilización convencional, argumentan. “Es posible que haya tres maneras de que se generen las semillas de estas proteínas en el cerebro -explica Collinge-. Pueden aparecer espontáneamente con la edad, que haya un gen defectuoso o que surjan tras haber sido expuesto a un accidente médico”. “Esta es nuestra hipótesis”, afirma el científico.

Los expertos descartan que los rastros de alzhéimer procedieran de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, pues, en otro estudio, 116 pacientes afectados de este mal que no habían sido tratados con la hormona del crecimiento extraída de cadáveres no presentaban marcadores de alzhéimer. Collinge advierte de que, en el caso de las proteínas del alzhéimer, “potencialmente, las semillas podrían adherirse a la superficie de cualquier instrumento de metal”, lo que incluye los utilizados por el dentista en procedimientos que afectan al tejido nervioso.
El experto subrayó, no obstante, que no hay pruebas de transmisión epidemiológica que sugieran que la enfermedad pueda contagiarse por transfusiones de sangre y señaló que el mal de Alzhéimer “no es una enfermedad contagiosa”. “No puede contraerse por vivir con una persona con alzhéimer o por cuidarla”, aseveró. Otros expertos han advertido de que, aunque interesantes, las conclusiones de este informe son prematuras, pues solo se refieren a ocho pacientes.

Patentan una molécula que podría ser eficaz para frenar el glioma

El trabajo del Instituto de Neurociencias se basa en cultivos celulares y ha sido publicado en la revista científica ´Cell Death and Disease´
DICYT Investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de la Universidad de Salamanca han estudiado en los últimos años el efecto de una proteína llamada conexina 43, que consigue frenar la proliferación del glioma, el tumor cerebral más frecuente, gracias a que hace disminuir el oncogén c-Src en células madre de glioma. Sin embargo, es inviable aplicar la proteína completa como herramienta terapéutica, así que los investigadores han logrado diseñar un péptido a partir de ella que consigue el mismo efecto y con el que han obtenido una patente nacional.
“Las células trabajan de forma cooperativa y algunas proteínas actúan como canales de comunicación entre ellas”, explica Arantxa Tabernero, que dirige esta investigación en el INCYL. En su laboratorio se estudian los astrocitos.
La proteína conexina 43 es fundamental para que los astrocitos se comuniquen entre sí, pero se ha comprobado que cuando hay un tumor cerebral “dejan de trabajar de forma cooperativa” debido a la desaparición de la proteína y, por lo tanto, de su forma de comunicación.
Hace años que los científicos descubrieron que “al restaurar la proteína en ratones, el tumor cerebral crecía más despacio, así que se empezó pensar que podría tener una utilidad terapéutica”, particularmente en el glioma, el tumor cerebral más frecuente. Los investigadores de la Universidad de Salamanca quisieron averiguar los mecanismos por los que sucedía esto y descubrieron que la conexina 43 interactuaba con la proteína c-Src, que “tiene unas funciones muy importantes en la proliferación de las células”, ya que se trata de un oncogén, es decir, que ayuda a convertir una célula normal en tumoral.
De alguna forma, la conexina 43 encargada de la comunicación entre astrocitos, consigue modular la proliferación de las células tumorales, ya que afecta c-Src, tal y como demostró el INCYL en un trabajo anterior. Ahora, en un reciente artículo en la revista científica Cell Death and Disease, los investigadores de Salamanca revelan que sólo una pequeña parte interactúa con c-Src y con eso es suficiente para disminuir la proliferación celular y, por tanto, el tumor.
Para ello, han diseñado un péptido, es decir, una molécula formada por varios aminoácidos, que reproduce el efecto de la proteína, haciendo disminuir a c-Src y, a su vez, la proliferación de células tumorales. Este aspecto es fundamental para pensar en una opción terapéutica, ya que “introducir una proteína entera en todas las células de un tumor es a día de hoy una misión imposible, porque los vectores que conducen el material genético a las células no llegan a toda la población tumoral, mientras que un sistema de péptidos penetrantes, sí”, afirma Arantxa Tabernero.
El trabajo se ha realizado en cultivos celulares con células madre de glioma. “En los tumores, no todas las células se comportan igual, sino que hay una subpoblación que los generan y que tiene la capacidad de renovarse continuamente, dando lugar a células con las mismas características, que son muy resistentes a los tratamientos y originan las recidivas”, apunta la investigadora.

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